Cancer/ ESMO10 : des progrès encourageants dans le cancer du sein triple négatif

C’est la forme de cancer du sein que personne n’aime rencontrer, pas plus lsd médecins que les patientes. Le ‘triple négatif’ est une tumeur qui a très mauvaise réputation, et pourtant, ce n’est pas entièrement justifié selon les spécialistes présents en ce moment au congrès de cancérologie, à Milan.

 
D’abord le nom : ‘triple négatif’. Une appellation qui se rapporte à l’absence de trois critères qui permettent de classer les cancers du sein.
Pour être ainsi classé ‘triple neg’ comme dit le jargon, le prélèvement tumoral doit comporter moins de 1 % de cellules porteuses de récepteurs aux hormones œstrogènes et progestérone.
Les pathologistes ne doivent pas, non plus, mettre en évidence la présence d’un récepteur appelé HER2, qu’on retrouve dans 20 % environ des cancers du sein.
 
Ce cancer triple négatif (CSTN) représente 15 % des tumeurs environ. Il touche des femmes plutôt jeunes, avant 50 ans. C’est souvent un cancer dit ‘d’intervalle’. Cela signifie qu’on va le découvrir entre deux mammographies, la dernière en date ayant été parfaitement normale.
 
Il est réputé très agressif et il n’est pas rare, alors que la tumeur est de très petite taille et qu’aucun ganglion n’est atteint, de découvrir rapidement des métastases pulmonaires et cérébrales, les cellules malignes diffusant par voie sanguine plutôt que lymphatique.
 
Pourquoi ce cancer si particulier pose t-il problème aux spécialistes ? Parce qu’ils se demandent comment bien le traiter.
 
 Quand on trouve des récepteurs hormonaux sur les biopsies, on sait qu’on est face à un cancer hormonodépendant pour lequel on dispose d’armes efficaces en plus de la chimiothérapie. C’est le tamoxifene avant la ménopause et les inhibiteurs de l’aromatase après la ménopause.
Chez les femmes dont la tumeur surexprime HER2, on a un arsenal thérapeutique qui s’enrichit chaque jour et qui comporte l’une des plus grandes avancées de ces 20 dernières années, le trastuzumab.
 
Par définition, aucun de ces produits n’a sa place dans la prise en charge des CSTN ! Est-on alors les mains vides. Non, absolument pas, comme l’a rappelé aujourd’hui Nadia Harbeck, l’une des autorités internationales dans le domaine du CSTN.
 
Dans un nombre non négligeable de cas, ces cancers répondent de façon satisfaisante à une chimiothérapie classique, faisant appel à une combinaison d’anthracyclines et de taxanes.
Nul besoin de recourir d’emblée à des produits plus agressifs et souvent moins bien tolérés comme les sels de platine.
 
Inutile également de donner ces nouvelles molécules qu’on classe dans les thérapies ‘ciblées’.
 
Autre élément important dans l’approche de ces tumeurs, la nécessité de vérifier si ce sont bien de vraies ‘triple  négatifs’. Giuseppe Viale, spécialiste de pathologie de l’Université de Milan a souligné les difficultés des méthodes de laboratoire et les différences qui peuvent exister entre les équipes.
Il estime ainsi que les examens de détermination de la présence de récepteurs hormonaux peuvent donner des résultats faussement négatifs ou positifs dans près de 20 % des cas.
Pour la recherche de HER2, on atteint presque les mêmes valeurs quand on reprend des échantillons examinés dans différents laboratoires et qu’on les traite dans un labo de référence.
 
Cela signifie que certains cancers classés comme ‘triples négatifs’ ne le sont peut-être pas et qu’il n’est pas inutile, parfois, de refaire une biopsie à l’occasion par exemple de la constatation d’une métastase sur le foie.
 
Enfin, le Pr Viale a rappelé que certaines formes de CSTN, environ 20 %, n’avaient pas de caractère agressif et évoluaient assez favorablement.
Ce sont des tumeurs avec des caractéristiques anatomiques particulières et qui expriment certains marqueurs pour lesquels on commence à avoir des solutions thérapeutiques.
 
La nouvelle encourageante c’est que des équipes à travers le monde sont sur la piste d’indicateurs fiables permettant de mieux cerner le potentiel évolutif des CSTN.
 
Mais l’autre bonne nouvelle qui semble se confirmer lentement mais sûrement, c’est l’apparition d’une nouvelle famille de molécules spécifiquement destinées à traiter ce type de cancer. On les appelle ‘inhibiteurs de PARP-1’.
 
J’en ai déjà parlé dans ce bloget un essai clinique très important dont les résultats devraient être connus dans les premiers mois de 2011 pourrait conduire à une commercialisation d’un de ces produits avant la fin de l’année prochaine.
 
Près de dix molécules de cette famille sont en développement à des stades plus ou moins avancés.
 
On le voit donc, ce cancer mal vécu par les patientes et les médecins fait l’objet de nombreuses recherches, à la fois de la part des pathologistes et aussi de l’industrie pharmaceutique.
 
Il y a du positif dans le difficile monde du ‘triple négatif’.

A propos docteurjd

j.Daniel Flaysakier est médecin de formation et journaliste professionnel dans le secteur de la santé sur une chaine nationale de télévision. Ce blog est personnel et ce qui y est écrit ne reflète que les opinions de JD Flaysakier
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7 réponses à Cancer/ ESMO10 : des progrès encourageants dans le cancer du sein triple négatif

  1. Erwan Juillard dit :

    Bonjour,
    Cet article date maintenant de plusieurs années, j’ose cependant espérer qu’il soit lu par vos soins.
    Avec ma femme nous sommes aujourd’hui dans une situation compliquée.
    Mon épouse est porteuse du gène BRCA1.
    À 30 ans, elle a développé un cancer du sein bilatéral triple négatif. Son chirurgien a opté pour une chirurgie conservatrice sur les deux seins. Elle a ensuite suivi 8 cure de chimiothérapie à hauteur d’une par mois. Chimio à base de sels de platine, puis plusieurs séance durant de nombreuses semaines, de radiothérapie. Alors que nous pensions ma femme soignée, celle-ci est tombée très malade durant sa seconde grossesse. Le verdict est tombé rapidement, métastases aux poumons et au foie. Arrêt de la grossesse par IMG à presque 5 mois, puis début des traitements à Curie. Ma femme est rentrée dans un protocole de recherche autour de viliparib et différente chimio. C’est en Septembre 2015. Malgré l’efficacité évidente des traitements dans un premier temps, la maladie a repris du terrain. Suffisamment de terrain d’après les oncologues pour que soit envisagé sa sortie du protocole de recherche si toutefois elle possède bien le viliparib et non pas le placebo. Serait lors envisagé une chimiothérapie sous Eribuline. Je refuse de voir sa fin arrivé comme cela, c’est pourquoi je cherche à savoir s’il existe d’autres recherche en cours traitant du cancer du sein triple négatif. J’ai entendu parler d’une molécule dont a été découverte en Août 2015 à l’université de Boston la capacité de s’attaquer de manière efficace sur se type de cancer. Pouvez-vous m’en dire davantage ? Savez-vous si des recherches autres que celle du Viliparib sont en cours ? Merci d’avance.

    • docteurjd dit :

      Je ne peux en aucun cas vous donner un avis sur le cas de votre épouse mais je peux vous donner quelques informations . L’Institut Curie est un centre d’excellence et c’est la raison pour laquelle ce centre évalue le médicament que vous citez. Certains cancers triple negatifs s’accompagnent de la mutation BRCA1 et on évalue dans ces cas un medicament dit inhibiteur de PARP. Mais les resultats ne sont pas encore établis formellement.
      Si votre épouse avait été sous placebo on l’aurait mis sous ce médicament à la levée de l’anonymat.
      Il y a peu de molécules de ce type en cours d’évaluation, mais là encore je crois que vous devriez en discuter avec les spécialistes de Curie. Avec leurs collègues de l’IGR ils ont une plateforme d’innovation où arrivent les nouvelles molécules.En attendant l’éribuline reste le bon choix.
      Bon courage pour vous deux

  2. JD Flaysakier dit :

    REPONSE A CAROLINE :

    les résultats sont en effet loin de ce qu’on attendait. On pouvait légitimement, après la phase 2, penser que l’iniparib allait tenir ses promesses. Ce n’est pas le cas en première ligne de traitement. Il semble, en revanche, que les données soient plus favorables en deuxième et troisième ligne de traitement.

    Plusieurs inhibiteurs de PARP-1 sont en développement et je pense qu’en juin, lors du congrès de l’ASCO, on aura plus d’informations.

  3. Caroline dit :

    Me voilà à nouveau mais avec une mauvaise nouvelle. Enfin, je crois !
    SANOFI-AVENTIS, si je comprends bien, vient d’échouer dans les derniers tests avant mise sur le marché de l’Iniparib, un inhibiteur de PARP.
    Dr Flaysakier, pouvez-vous me dire si cela concernera tous les inhibiteurs de PARP ou est-ce un échec propre à l’Iniparib ?
    Merci de votre réponse.

    (Espoir, puisque porteuse d’une mutation BRCA1, j’ai opté pour l’ablation prophylactique des 2 seins. Avec reconstruction immédiate bien sûr. J’ai donc gommé le risque de CS…)

  4. espoir dit :

    un grand merci pour ce message d’espoir

    il faudra donc que nos médecins s’inquiètent du point de savoir si nous sommes réceptives à cette molécule

    pourquoi le bilan d’extension ne comporte-t-il pas systématiquement une IRM du cerveau ?

    merci aussi à Caroline qui montre que l’espérance de vie peut dépasser plusieurs années dans ce type de cancer

  5. JD Flaysakier dit :

    REPONSE A CAROLINE :

    Oui car les études ont été fites dans ce contexte métastatique.

  6. Caroline dit :

    CS Triple Neg et porteuse d’une mutation BRCA 1 (souvent Triple Neg) traité en 2004 avec FEC100.
    Si je comprends bien, un même CS dans quelques années bénéficiera des inhibiteurs de PARP-1. Ma question est celle-ci :
    Dans le cas où je développerais une métastase à distance, pourrais-je également bénéficier des inhibiteurs de PARP-1 ?

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