La bien curieuse façon dont le virus responsable de la pneumopathie COVID-19 entre dans notre organisme

La biologie est un monde empli de phénomènes mystérieux. L’actuelle épidémie liée au virus SARS-CoV-2, responsable des pneumopathies COVID-19 en est un bel exemple.
On l’avait déjà constaté lors de l’épidémie liée au virus du SRAS en 2002-2009, le coronavirus circulant actuellement entre dans nos cellules bronchiques et pulmonaires par une porte d’entrée a priori étonnante.


On a constaté qu’il va se fixer au moyen de spicules présents à sa surface sur un récepteur cellulaire précis, celui de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 ou ACE 2.
Derrière ce nom se cache une enzyme dont l’action est de transformer une protéine, l’angiotensine, en un complexe un peu plus court fait de 9, voire de 7 acides aminés. Habituellement ce sont des cellules de la paroi des vaisseaux, ce qu’on appelle l’endothélium vasculaire, qui abritent ces récepteurs, dans le cœur, le rein mais aussi le testicule.


Sollicités ces récepteurs vont donc générer la production de peptides, des mini-protéines dont l’action est de favoriser la vasodilatation.
En procédant à des analyses génomiques, les chercheurs ont découvert que les cellules riches en récepteurs ACE 2 se trouvaient aussi dans le tissu pulmonaire profond, c’est-à-dire dans les alvéoles, mais qu’on en retrouvait également dans le tractus digestif. Et cela commence dès la cavité buccale et en particulier dans la langue l’œsophage, l’iléon et le colon
Une multitude de points d’entrée donc.


Cette enzyme a une activité bien différente d’une autre protéine, appelée enzyme de conversion de l’angiotensine 1. Cette enzyme désignée sous le nom d’ACE est impliquez dans une séquence de la régulation de la pression artérielle à travers une cascade d’événements appartenant au système dit « rénine-angiotensine-aldostérone »
C’est en inhibant cette cascade qu’on a mis au point des médicaments utilisés dans l’hypertension, des « inhibiteurs de l’enzyme de conversion » dont le plus ancien est le captopril. Les médicaments de cette famille finissent d’ailleurs tous par le suffixe -pril.

Le hic, c’est que l’enzyme au récepteur de laquelle s’accroche le virus n’est absolument pas sensible aux médicaments de type captopril en raison de mécanismes d’action différents.
C’est bien dommage car on aurait eu à disposition des molécules actives peu chères et bien étudiées.

Il y a d’autres exemples d’utilisation par des virus de portes d’entrée inhabituelles. Il faut dire que ces récepteurs à la surface des cellules ou disposés de part et d’autre de la membrane extérieure, sont là depuis la nuit des temps et assurent des fonctions primordiales pour notre fonctionnement normal, notre homéostasie.
Un exemple, sans aucun rapport avec le coronavirus, est fourni par le virus VIH, qui est à l’origine du SIDA.


Ce virus s’accroche aux cellules de défense de notre organisme afin de venir les parasiter par un récepteur préférentiel, appelé CCR5.
Ce récepteur joue un rôle très important dans un certain nombre de phénomènes inflammatoires de l’organisme et il est la cible de médiateurs appelés chimiokines. Ce récepteur CCR5 est vieux de plusieurs centaines de milliers d’années, le VIH est né lui vers 1930 !
Ce virus peut aussi utiliser une seconde porte d’entrée accessoire, le récepteur CXCR4 très impliqué dans certaines fonctions immunitaires, concernant notamment les cellules souches sanguines de la moelle osseuse, mais aussi des mécanismes impliqués dans la cancérogénèse.

Ces divers exemples montrent combien est complexe la relation entre le virus et son hôte humain et combien il est difficile, en voulant bloquer certaines portes d’entrée, de ne pas affecter le fonctionnement normal par ailleurs de notre organisme.
Mais ce que le virus n’aime pas c’est une bonne hygiène. Alors pensez à vous laver les mains souvent et de façon efficace, au gel hydroalcoolique si vous en trouvez, ou au savon de Marseille et à l’eau.


C’est la meilleure mesure-barrière actuelle.

A propos docteurjd

j.Daniel Flaysakier est médecin de formation et journaliste professionnel dans le secteur de la santé sur une chaine nationale de télévision. Ce blog est personnel et ce qui y est écrit ne reflète que les opinions de JD Flaysakier
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25 réponses à La bien curieuse façon dont le virus responsable de la pneumopathie COVID-19 entre dans notre organisme

  1. Vulcano Symbioza dit :

    Bonjour Docteur,
    J’ai vu des informations affirmant que le virus SRARS-Cov-2 ne soit en réalité qu’un exosome mais considéré maladroitement comme un coronavirus, puisque leur description sont identiques en tout point. Ils se forment dans la bronchie alvéolaire, leur diamètre intra-cellulaire est d’environ 500 nm, et 100 mn extra-cellulaire, ils utilisent l’entrer recepteur ACE-2, ils contient de l’ARN.
    J’aimerais connaitre votre avis sur ça, merci pour votre réponse.

    • docteurjd dit :

      J’ignore totalement ce dont vous parlez et je ne sais pas dans quelle revue scientifique digne de ce nom on pourrait avoir raconté cela. SARS-CoV-2 est un coronavirus

      • Vulcano Symbioza dit :

        Voici l’article en question, d’origine anglais mais traduit en français. Un groupe de médecin espagnole on avancé la même idée:

        • docteurjd dit :

          Donnez moi la reference originale : titre de la revue et lien vers l’article en anglais

          • Vulcano Symbioza dit :

            Il s’agit d’un exposé/conférence de 38 minutes, présenté par le docteur Andrew Kaufman.

          • docteurjd dit :

            Cela n’a aucune valeur scientifique si ce n’est pas publié dans une revue scientifique à comité de lecture. Donc on va en rester là

  2. Albert Castel dit :

    Je vous remercie.
    J’ai 75 ans, je fais de l’asthme au printemps et j’ai eu une pneumonie il y a 6 ans. Je pense donc que je suis une personne « fragile ».
    J’ai été vacciné par le Pneumovax en 2016, valable 5 ans. Je vais donc refaire cette vaccination en 2021.

  3. Albert Castel dit :

    Bonjour Docteur
    Il y a quelques jours, la TV montrait un patient du covid-19, encore très affaibli après une hospitalisation. Il prenait de l’Augmentin, c’est à dire un antibiotique très connu.
    Comment peut-on savoir si une pneumonie résulte bien d’une infection virale directement causée par le covid-19 et non d’une surinfection bactérienne arrivant sur le patient simplement affaibli par le covid-19 ?
    Pour éviter cette surinfection, quand les symptomes du covid-19 apparaissent, ne serait-il pas utile de prendre un antibiotique ?
    Le vaccin contre la pneumonie ne protégerait-t-il pas contre une telle surinfection bactérienne ?
    Merci de votre réponse.
    Albert

    • docteurjd dit :

      la prescription d’antibiotiques doit etre limitée le plus possible afin de ne pas gaspiller la ressource. La surinfection bacterienne est diagnostiquée par l’examen medical, l’imagerie et divers signes.
      Le vaccin protège contre les infections à pneumocoques et seulement à ces germes. Il est très utile chez certaines personnes fragiles meme hors contexte Covid-19

  4. Ak SAFIEDDINE dit :

    Bonjour Docteur et à tous,
    Merci pour ce « débat »(?), sur un sujet qui dépasse de loin mes maigres connaissances en immunologie.
    Ma question est la suivante :
    L’interféron alpha peut-il être utilisé pour stimuler notre capacité de défense naturelle contre les infections bactériennes ou virales.?
    Je sais qu’il ya un vrai débat à ce sujet.
    Mais où se trouverait le risque ?
    Merci.

  5. Cance Francis dit :

    Rien d’étonnant à que ces cellules riches en récepteur ACE 2 soient présentes autant dans les alvéoles pulmonaires que dans le tractus digestif et le colon, tous dérivent du même feuillet embryologique, soit de l’endoderme. Par contre ce sont plutôt des bactéries ou des mycobactéries que des virus qui interviennent sur ces tissus. L’action des virus se portent essentiellement sur les épithéliums pavimenteux d’origine ectodermique. Dès lors ce syndrome du covid19 serait-il à la fois du à une action virale qui se porterait sur les bronches et une action bactérienne sur les alvéoles?

  6. CHERBONNIER dit :

    Bonjour Docteur,Bonjour à tous,
    les anti TNF peuvent-ils être un traitement de l’inflammation aigûe des cellules pumonaires?
    Merci

  7. raynal dit :

    sait on a peu pres le nombre d enfants contaminés en françe est il logique de les confiner avec leurs grands parents sans masques etc.

  8. raynal dit :

    l’hyper réponse immunitaire ne serait elle pas la cause des déces chez les personnes agees

  9. DS dit :

    Bonjour Docteur Flaysakier,
    question d’un ignare : quelle serait l’incidence de la prise d’hypotenseurs sur ce virus ?
    Merci

    • docteurjd dit :

      Les medicaments ont été testés sans succèe

      • D.Steinberg dit :

        Cher docteur Jean-Daniel Flaysaquier,
        ma question était maladroite, elle serait plutôt à l’inverse, est-ce que les hypotenseurs, comme on le lit chez des farfelus qui vivent de la peur qu’ils instillent, favoriseraient le virus ?
        Merci

        • docteurjd dit :

          En fait le récepteur ACE2 n’est pas , contrairement au recepteur ACE, impliqué dans la regulation de la pression arterielle. Donc aucun medicament des familles utilisées dans le contrôle de cette pression

  10. Humbert-Claude dit :

    Bonjour, très intéressant, merci beaucoup.
    Est-ce que l’on connait la sélectivité de tous les inhibiteur des ECA1 par rapport à l’ECA2 ? N’ y a t il pas une chance que un de tous les Inhibiteurs se fixent aussi sur l’ECA2 ? 8 on sait parois que les selectivités peuvent être toutes relatives…Il arrive souvent que l’on augmente la dose et que l’on perde en sélectivité…Suariez-vous où est-ce que l’on pourrait trouver les profils de sélectivité ECA2 Vs ECA1 des toutes ces molécules ?
    Par avance, Merci pour votre réponse,

    • docteurjd dit :

      Dans les rares article lus sur le sujet, la reponse est négative. Aucune des molecules screenées n’a donné de resultats. Mais j’imagine que d’autres etudes sortiront. N’ayant aucune competence en pharmacologie je vous propose d’interroger un vrai et solide specialiste : Francois.Maignen@nice.org.uk

  11. Pierre Trillot dit :

    Très intéressant mais bien réservé aux spécialistes. En tous cas on apprend que ces organismes qui existent depuis plusieurs milliards d’années savent être efficaces pour survivre, au détriment d’organismes plus évolués !…

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